De acordo com um estudo feito por neurocientistas da Columbia University Medical Center (CUMC), crianças e adolescentes com autismo teriam um ‘excesso’ de sinapses no cérebro, e esse excesso seria devido a uma desaceleração no processo de poda sináptica que naturalmente ocorre durante o desenvolvimento.
Como as sinapses representam o local onde os neurônios se conectam e se comunicam uns com os outros, tal alteração produziria profundos efeitos sobre a forma como o cérebro funciona. O estudo foi publicado ontem na edição on line da revista Neuron.
Um medicamento poderia reverter o processo
Além disso, um medicamento restaurador da poda sináptica normal foi capaz de melhorar o comportamento autista em camundongos, segundo os pesquisadores, mesmo a droga sendo administrada após o surgimento dos sintomas. “Este é um achado importante, que poderia levar a uma nova estratégia terapêutica e muito necessária para o autismo”, disse Jeffrey Lieberman, especialista não envolvido no estudo.
Embora a rapamicina, a droga estudada, tenha efeitos colaterais que impeçam o seu uso em pessoas com autismo, as mudanças comportamentais observadas sugerem que o autismo pode ainda ser tratado depois que uma criança é diagnosticada, o que estimula o desenvolvimento de uma droga melhor, aplicável a humanos.
Mais detalhes sobre o estudo
Durante o desenvolvimento normal do cérebro, uma explosão de novas sinapses ocorre na infância, em particular no córtex, uma região envolvida no comportamento autista. O fenômeno conhecido como poda sináptica elimina cerca de metade dessas sinapses corticais no final da adolescência. Essas regiões da microanatomia cerebral são particularmente conhecidas por serem afetadas por muitos genes ligados ao autismo. Agora, alguns pesquisadores levantam a hipótese de que pessoas com autismo poderiam apresentar um ‘excesso’ de sinapses corticais. Para testá-la, Guomei Tang, professora assistente de neurologia na CUMC, examinou os cérebros de crianças com autismo que morreram por outras causas. Treze cérebros de crianças de 2 a 9 anos e treze cérebros de crianças com idades entre 13 e 20 anos, além de vinte e dois cérebros de crianças sem autismo foram examinados.
Tang mediu a densidade de sinapses em um pequeno corte de tecido em cada cérebro, através da contagem do número de espículas que se ramificam a partir dos neurônios corticais; cada coluna se liga a outro neurônio através de uma sinapse. Ao final da infância, ela descobriu que a densidade da coluna caiu pela metade nos cérebros controle, mas a uma taxa de apenas 16% nos cérebros de pacientes com autismo. “É a primeira vez que alguém documentou a deficiência da poda sináptica durante o desenvolvimento de crianças com autismo”, disse o Dr. Sulzer.
Alan Packer, cientista sênior da Fundação Simons, financiador da pesquisa, declarou que o estudo é um passo importante na compreensão do que está acontecendo no cérebro de pessoas com autismo. “A visão atual é de que o autismo é heterogêneo, com potencialmente centenas de genes envolvidos. Um espectro muito amplo, de modo que o objetivo agora é entender como as centenas de genes se agrupam em um número menor de vias, o que nos fornecerá melhores pistas para potenciais tratamentos”.
As imagens acima mostram os neurônios representativos de cérebros autista (à esquerda) e controle (à direita); as espículas neuronais indicam a localização das sinapses.
Fonte: ScienceDaily
