A análise química destes depósitos insolúveis revela que eles são constituídos por uma família de fragmentos proteicos curtos, referidos como peptídeos beta-amiloides. Derivam de uma proteína precursora – a apolipoproteína – pela ação sequencial de duas enzimas. Há cerca de 30 anos, pesquisadores não haviam dado a devida atenção ao processo de produção de um dos fragmentos recém caracterizado pela letra grega eta, e batizado de amiloide-η.
De acordo com os estudiosos, o beta-amiloide já é conhecido por provocar hiperatividade nas células nervosas. Verificou-se que o eta-amiloide antagoniza este efeito. Portanto, temos aqui dois pequenos peptídeos, oriundos da mesma proteína precursora, e que têm efeitos opostos sobre a atividade neuronal. Um dos envolvidos na pesquisa, Christian Haass, explica que a ação desses compostos, em cérebros normais, costuma ser equilibrada.
A descoberta amplia o quadro da fisiopatologia do Mal de Alzheimer. Ensaios realizados em humanos mostraram que uma diminuição do beta-amiloide implicou em um aumento significativo do eta-amiloide, reforçando que há efeitos colaterais envolvidos no processo. A meta é dar atenção a essa situação para os ensaios clínicos presentes e futuros.
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